صرع زمینه ساز اختلالات عصب­روانشناختی با محوریت یادزدودگی، نقص در کنش­های اجرایی و حافظه است. بعبارتی صرع را می توان زمینه ساز اختلال در شبکه شناختی مغز در نظر گرفت. بسیاری از سازوکارهای عصبی مربوط به یادگیری، فاکتورهای کلیدی در ایجاد و پدیدآیی تشنج نیز هستند، چراکه نواحی با انعطافپذیری بالای تخصیص یافته برای حافظه و یادگیری، مستعد تشنج نیز می­باشند. صرعهای منتشر نسبت به صرعهای منطقه­ای و کانونی بعلت گستره بیشتر تشنج مجموعه گسترده­تری از مشکلات را  پدید می آورند. در این موارد غالبا فرد هوشبهر(IQ) بسیار پایینی از خود نشان می دهد. نوروسایکولوژی بصورت سنتی متمرکز بر نشانه های اختلالات شناختی ناشی از صرع است، اما سازوکارهای انعطافپذیری عصبی پیامد این اختلالها در چرایی تاثیرات شناختی صرع متنوع و پراهمیت هستند. (تراسی و همکاران، 2010) یکی از متداولترین انواع صرع، صرع لوب گیجگاهی  (TLE)است. بیش از 30% بیماران که تشنجهای ناشی از این نوع صرع را دارا هستند، مقاوم به انواع داروهای ضد صرعی هستند. تغییرات کلی در هیپوکامپ و نواحی ماده سفید هیپوکامپال مسبب اصلی متاثر شدن شبکه ارتباطی لوب گیجگاهی، ناکارآمدی هیپوکامپ، تشنج و کارکردهای حافظه هستند. مطالعات حیوانی و انسانی نشان داده­اند که ناهنجاری در ورودی­ها و خروجی­های این شبکه با شدت اختلالات شناختی رابطه دارند. ( دمارس و کارنی، 2014)
تبعات ویژه ی فعالیت صرعی در مغز شامل مواردی مانند:
 1)تغییرات سلولی (برای مثال در بیان پروتئین های سلول)
 2) صدمه به نورونهای پیرامیدال قشری که با ایجاد کانالهای یونی بیشتر، تمایل به تحریک پذیری از ورودی­ها را تسهیل می کنند.
 3) شاخه شاخه شدن یا ایجاد جوانه های اکسونی در سلولهای پیرامیدال که موجب افزایش ارتباطات تحریکی می شود.
 4) بیش عصب گیری
 5) اختلال ناشی از هرس کردن ارتباطهای نورس و تازه
 6)تغییر در سلولهای گلیال. (سومارا-مولینا و دیگران، 2007)
و 7) در سازماندهی آکسونها و دندریتها.( ژاکوبس و دیگران، 2000)
انعطاف پذیری عصبی و بازسازماندهی شناختی تشخیصهای عصب روانشناختی را پیچیده کرده و پیش فرضهای معمول ما در مورد رابطه مغز/رفتار را به چالش می کشد. در هر صورت، این فرایند در مورد تاکید قراردادن رشد شبکه های عصبی شناختی و تغییراتی که  در روابط استاندارد مغز/ رفتار رخ می دهد، می­تواند آگاهی بخش باشد. (تراسی و همکاران، 2010)
اختلالات شناختی کیفیت زندگی فرد پایین آورده و موجب ناسازگاریهای اجتماعی فرد-جامعه نیز می شود. عملکردهای شناختی به پردازش ادراکی، آنالیز ، ذخیره سازی و ارسال اطلاعات که همه آنها لازمه فرایند یادگیری، شکل دهی و تشخیص برنامه های پیچیده زندگی هستند اشاره دارد. پدیدآیی و شدت اختلالات شناختی در صرع می تواند تحت تاثیر سبب­شناسی موقعیت، مکان و ماهیت آسیب مغزی، سن بیمار، نوع و بسامد تکرار تشنجها، وراثت و مولفه های اجتماعی روانی در محیط بیمار، نتیجه مداخلات جراحی ( در صورت وجود) و عوارض ناشی از داروهای ضد صرع باشد. این مولفه ها البته به صورت مجزا نیز می توانند عمل کنند.
تاثیر گذارترین مولفه بر عملکرد شناختی از نظر سبب شناسی بیولوژیک، تشنج می­تواند باشد. بیماریهایی که موجب انحطاط مغز می شوند مانند آلزایمر که 5-7% بیماران با تشنجهای صرعی را تشکیل می دهند. بیماران با صرع غایب مشکلاتی در حل تکالیف شناختی در زمان فعالیت اسپایک-ویو در EEG داشته­اند. در صرعهای جزئی و تونیک کلونیک نیز اختلال در عملکرد شناختی به ویژه در حافظه مورد مطالعه قرار گرفته است.
با توجه به اساس بیولوژیک اختلالات شناختی، نقش تغییرات ساختاری بافتهای مغز نیز باید مورد توجه قرار گیرد که هم در سطح بافت خاکستری و هم ماده سفید رخ می دهد. نقش پردازشهای خودکار و تغییرات در قابلیت انتقال مواد متابولیک از جریان خونی-مغزی نیز همچنین مطرح است. همچنانکه پایه های بیماری­شناسانه نقص در عملکردهای اجرایی شامل اختلال متابولیک در شبکه های عصبی فرونتواستریات، و شکل گیری نواحی با سوخت و ساز کم در نواحی پیش پیشانی می شود.
اساس اختلالات حافظه­ای ناویژه با چندین سازوکار در صرع نشان داده شده است:
اختلال در عملکرد اطلاعات سلولهای عصبی، که موجب کاهش در توانایی یادگیری، ایجاد اختلال توجه، که مرتبط با ناتوانی بیمار در نگهداری فعالیت آگاهانه می شود.
بیش-تحریک­پذیری سلولهای عصبی و بیش- همزمانی فعالیت با ساختارهای مغز میانی در شرایط صرعزا و وجود فعالیتهای بیماریزا در کانون صرعی دارای عوارض نامطلوب بر فعالیت کلی هستند.
 نوع ویژه­ای فعالیت صرعی، هدایت اختلال را به نواحی کارکردی پیشانی سرعت می بخشد. ناهنجاری عملکردی این ناحیه با آهستگی در شکل­دهی توجه جهت­مند و برنامه­ریزی و عملکرد کنترل خودمختار نمایان می شود.
نمونه های کلاسیک یادزدودگی( برای مثال آقایHM) بیماران با صرع کانونی بودند که کمک شایانی به کشف ناحیه هیپوکامپ بعنوان ساختاری کلیدی در تشکیل حافظه رویدادی/آشکارداشتند. بیماران بدون هیپوکامپ و نواحی مجاور آن، رابطه روشنی بین اختلال در حافظه آشکار و دست نخورده ماندن حافظه های ضمنی و نا آشکار نشان می دهند.( دل وکیو و همکاران، 2004)
در این پژوهش مبانی نظری در خصوص چگونگی سازوکار زیست شناختی برای بهبود عوامل صرع-زا و انعطاف پذیری عصبی مورد برسی و کاوش قرار می گیرد. همچنین دامنه اختلالات عصب-شناختی که در صرع مشارکت دارند و تاثیرشان در تغییرات پویای شبکه های عصبی مورد توجه قرار خواهد گرفت.
مساله اساسی این پژوهش این است که آیا تحریک کاتدی قشر در کانون صرعزا در بیماران با صرع کانونی مقاوم به دارو موجب بالا بردن آستانه فعالیت تشنجی قشر مغز و کاهش حملات در صرعهای کانونی می شود؟ و همچنین پیامدهای شناختی این مداخله بر حافظه کاری کلامی، عملکرد توجه و کنشهای اجرایی چگونه خواهد بود.
بیش از پنجاه میلیون نفر در حال حاضر در سرتاسر دنیا از صرع رنج می برند، و حدود 10% از جمعیت کل جهان(بر اساس آمار سازمان سلامت جهانی2012)حداقل یک بار در طول زندگی تشنج را تجربه می کنند. دوسوم تشنجها بصورت موفقیت آمیزی با داروهای AED

 کنترل می شوند، اما تاثیرات عوارض جانبی بالقوه و مخاطرات سلامتی همراه استفاده طولانی مدت این داروهای ضد صرع، خود نگران کننده است. وقتی دارو موثر نیست جراحی گزینه درمانی دیگریست اما موفقیت های محدودی دارد.(وایت، اسیمیدیس و لیت، 2003)

تمام منابع گفته اند که یک سوم بیماران صرعی، تشنجهای کنترل نشده را در سرتاسر زندگیشان تجربه می کنند.(اسیمیدیس، 2003)همچنین درجه و شکل اختلال شناختی مرتبط با صرع بسیار متنوع و تحول­پذیر بازمان است، بگونه ای که حتی اگر تشنج فروکش کند مسائل شناختی می تواند همچنان پابرجا بمانند (بداوی و همکاران، 2012). در صدی از این اختلالهای شناختی مربوط به مداخلات دارویی است که برای کنترل حملات اجتناب ناپذیر به نظر می رسیده است. این داروها علاوه بر هزینه های زیادی که بر دوش خانواده و دولتها می گذارد توانمندی های شناختی فرد را در دراز مدت تحلیل می برد.
اختلال در حافظه، توجه، و سرعت پردازش نیز در مقایسه با شرکت کنندگان سالم در بیماران صرعی گزارش شده است. کنش های عصب-روانشناختی این بیماران متاثر از آسیب ساختاری مغز می باشد. که متاثر از عواملی مانند : نوع، مدت زمان، بسامد تکرار، شدت، سن اولین حمله تشنجی، تعدادکل تشنجها، کانون تشنجی لوکالیزه یا جانبی بودن آن، کفایت درمان، مشخصه های یافته های آزمایشگاهی در EEG، مادر زادی یا اکتسابی بودن، بد عملکردی لوب پیشانی و غیره…. همچنین عملکرد ضعیف در تستهایی که نیازمند مفهوم سازی و انعطاف پذیری ذهنی هستند همراه با مشکلاتی در تمرکز توجه و بازداری پاسخهای خوگیری شده در این بیماران مورد مطالعه قرار گرفته است.(سونمز و همکاران، 2004)
شواهدی برای این مفهوم وجود دارد که تشنجها یا EEGهای غیر نرمال مشاهده شده در بیماران که موجب زوال شناختی می شوند، بشکل مهیجی قابلیت بهبودی دارند وقتیکه درمان، حذف یا کاهش بسامد تشنجها و بهبودیا نرمال شدن EEG را در پی داشته باشد. هولمز و همکاران پیشنهاد می کنند که اسپایکهای غیر هم زمان و غیر مرتبط با تشنجبخصوص اگر بسامد و گسترش داشته باشند می توانند با مداخله در یادگیریها و حافظه در بیداری و همچنین تحکیم حافظه در زمان خواب موجب اختلال در تواناییهای شناختی شوند.(هولمز و همکاران،2006) به همین منظور استفاده ازtDCSو HD-tDCS در کاهش تشنجهای پیشبینی ناپذیر صرعی در دهه­ی اخیر مورد توجه و پژوهش جدی بوده.
فرضیه های پژوهش :
فرض1 :HD-tDCS در الکترودهای آندی موجب افزایش کنشهای عصب روانشناختی مانند حافظه کاری در گروه آزمایش نسبت به قبل از مداخله می شود.
فرض2 :HD-tDCS در الکترودهای آندی موجب افزایش عملکرد توجه در گروه آزمایش نسبت به قبل از مداخله می شود.
فرض3 :HD-tDCS در الکترودهای آندی موجب افزایش کنش انعطافپذیری شناختی در گروه آزمایش نسبت به قبل از مداخله می شود.
فرض4 :HD-tDCS در الکترودهای آندی موجب افزایش بازداری شناختی در گروه آزمایش نسبت به قبل از مداخله می شود.
فرض5 : HD-tDCS کاتدی بر کانون صرعزا (C3) موجب کاهش اسپایکهای صرعی در EEG بیماران با صرع کانونی مقاوم به دارو در گروه آزمایش نسبت به EEG مشابه قبل از مداخله می شود.
 . Plasticity
. Joseph I, Tracy
. DeMars
. Carney
. Somera-molina KC
. Jacobs KM
. Nonspecific
. Maintain active waking
. Hyperexcitability
. Hypersynchronization
.Specific epileptiform activity
. Directed attention
.Programming
. Control of voluntary actions
. Del Vecchio
. Antiepilepsy drug
. Witte, Iasemidis, &Litt
. Badawy
. Sonmez
. Holmes
. Interictal
. Holmes