بیماری قلبی-عروقی[1] (CVD)، یک مشکل سلامت عمومی در کشورهای توسعهیافته شامل ایالات متحده و اروپا است. برای دههها CVD، علت اصلی مرگ و میر و ناتوانی در غرب محسوب میشد و اخیراً پیشرفتهایی در درمانهای غیر جراحی، نظیر آنژیوپلاستی[2] و پیشرفتهایی در مدیریت پزشکی صورت گرفته است (راجر، دی اسکریمین، بوریل و فاربس[3]، 2011). این بیماری یکی از عمومیترین و پرهزینهترین بیماریها محسوب میشود. نزدیک به 80 درصد مرگهای ناشی از بیماریهای قلبی- عروقی و 87 درصد از ناتوانیها در حال حاظر در کشورهای با درآمد متوسط و پایین اتفاق میافتد (ردی[4]، 2004). آخرین برآورد انجمن قلب امریکا[5] تخمین زده است که یک سوم امریکاییهای بزرگسال، نزدیک به 80 میلیون نفر، بعضی از اشکال CVD، فرمهای عمومیتر آن شامل پرتنشی[6] (افزایش فشار خون)، تنگی عروق کرونری[7]، درد قفسه سینه[8] و سکته قلبی[9] را نشان میدهند. دادههای مرگ و میر، تخمین زده اند که CVD علت اصلی در 3/36% مرگ در سال 2004 بوده است (رزموند، فلِجل، فرایدی، فورِی، گو و همکاران[10]، 2007). در سال 2007 هزینههای مستقیم و غیر مستقیم CVD 8/431 بیلیون دلار برآورد شده است (اسمیت و بلومنتال[11]، 2011).
دادههای مطالعات آینده نگر نشان میدهد که عوامل خطرCVD (مثل پرتنشی، دیابت، عدم فعالیت فیزیکی[12]) نقش مهمی در رشد بیماری کرونری قلب بازی میکنند. مطالعات کنترل شده از 52 کشور، تغییرپذیری عوامل خطر را برای بیش از 90% خطرات اصلی بیماری کرونری قلب نشان میدهد. این عوامل شامل سیگار کشیدن، سطوح چربی خون غیرطبیعی، پرتنشی، دیابت، چاقی درون بطنی[13]، عدم فعالیت فیزیکی، مصرف روزانه میوه و سبزی کم، استفاده زیاد از الکل و عوامل روانشناختی[14] میشود (رزموند و همکاران ، 2007، یوسوف، هاوکن، آنپو، دنس و اوزوم[15]، 2004).
بهعلاوه، برخی پژوهشها روی عوامل خطر روانشناختی برای CVD مثل افسردگی (لیچمن، بیگر، بلومنتال، فراشور- اسمیت، کافمن و همکاران[16]، 2008)، حمایت اجتماعی[17] (لِت، بلومنتال، بابیک، استرومن، رابینز و همکاران[18]، 2005) و خصومت[19] (چیدا و استپتو[20]، 2009) متمرکز شده اند. بسیاری از پژوهشها نقش عوامل خطر رفتاری و روانشناختی را در همه گیریشناسی[21] و بیماریزایی[22] CVD در نظر گرفته اند (موسلمن، ایونس و نمروف[23]، 1998؛ شر[24]، 1999؛ اورسانو، اپشتاین و لازر[25]، 2002). در کنار عوامل خطرزای سنتی بیماری قلبی که ذکر شد، اخیراً علاقه به شخصیت به عنوان عامل خطری در پیش آگهی طولانی مدت بیماران قلبی مطرح شده است (دنولت، ویس و براتسرت[26]،2000). یکی از تأثیرگذارترین این عوامل، الگوی رفتاری نوع A است که شامل جاه طلبی[27]، پرخاشگری، رقابت جویی، بی تابی[28]، تنش عضلانی، گوش بزنگی[29]، چابکی و سبک کلامی تلقینی، رنجش، خصومت، و افزایش بالقوه خشم میشود. افراد نوع A در خطر فزاینده رشد بیماری قلبی هستند (موسلمن و همکاران، 1998).
اخیراً سازه شخصیتی جدیدی، با عنوان نوع[30]D پیشنهاد شده است. این سازه نتیجه بررسی سبک های مقابله ای مردانی با بیماری قلبی است. شخصیت نوعD یا “آشفته” با ترکیبی از دو سازه شخصیتی: عاطفه منفی[31] (NA) و بازداری اجتماعی[32] (SI)، مشخص میشود (پدرسن و دنولت[33]،2006؛ دنولت، 2005). عاطفه منفی تمایل به تجربه هیجانهای منفی به طور ثابت، از قبیل بی قراری و ملالت[34]، بیم[35]و تحریک پذیری[36] در تمام زمانها و موقعیت هاست، در حالیکه بازداری اجتماعی، تمایل به بازداری بیان هیجانها، سطوح بالای تجربه ناایمنی در موقعیتهای اجتماعی و کنترل خودآشکارسازی[37] به طور افراطی از ترس عدم رضایت[38] دیگران است (دنولت و همکاران، 2000). شخصیت نوع Dنسبتاً شایع است؛ برآوردها دامنهای از 21% در جمعیت عمومی تا 28% در بیماران قلبی- عروقی و 53% در افراد دارای فشار خون بالا را نشان میدهد (دنولت، 2005). نظریه پردازان نوع D معتقدند که تأثیر هم افزایی[39]NA بالا با SI بالا، سلامت کمتر و بویژه پیشآگهی قلبی ضعیف تر را پیش بینی میکنند (دنولت، پدرسن، رینتس و کنرادس[40]، 2006). بررسیهای نظامدار در میان بیماران قلبی- عروقی (دنولت، شیفر و اسپک[41]،2010) بیماران غیر قلبی-عروقی (ملس و دنولت[42]، 2010الف) و افراد سالم (ملس و دنولت،2010ب) نشان میدهد که شخصیت، پیش بینی کننده پایدار و قوی اختلال در کیفیت زندگی و سلامت روانی در افراد است. مطالعات قبلی مؤید این نکته است که نوع D، بیماری قلبی سخت را پیش بینی میکند و ممکن است با شاخصهای روانشناختی و فیزیولوژیکی پیشآگهی بد در بیماران قلبی مرتبط باشد. برای مثال، بیماران نوع D با بیماری ایسکمی قلبی[43] نمره بیشتری در فرسودگی حیاتی[44]، قطع نظر از متغیرهای دیگر، دریافت میکنند (پدرسن و میدل[45]، 2001). در یک مطالعه پیگیری 6-10 ساله، بیماران قلبی که به عنوان نوع D طبقه بندی شدند، در مقایسه با بیماران غیر نوع D، 4 برابر بیشتر در معرض خطر مرگ قرار داشتند (دنولت، سیس، استروبان، رامبوتز ، گیلبرت و همکاران[46]، 1996).
اگرچه شواهد فزاینده ای فرض میکنند که ارتباط بالقوه ای بین نوع D و بیماری قلبی وجود دارد، این که چه مکانیسمهای خاصی شخصیت نوع D را به بیماری قلبی مرتبط میکند، مبهم و ناشناخته است. این مکانیسمها ممکن است (الف) به طور مستقیم از طریق عوامل روانی- فیزیولوژیکی مثل واکنشهای قلبی- عروقی یا (ب) به طور غیر مستقیم از طریق به واسطه متغیرهای روانی- اجتماعی عمل کنند. شواهد از مورد (الف) که توسط هابرا، لیندن، آندرسون و وین برگ[47] (2003) تدوین شده است، حمایت میکنند که نشان می دهد که مؤلفههای نوع D – NA و SI – با تغییر ضربان قلب و افزایش فشارخون در مردان سالم مرتبط هستند. رفتارهای مرتبط با سلامت یک واسطه آشکار را بین نوع D و بیماری نشان میدهند. بیماران نوع D ممکن است به احتمال بیشتری رفتارهای ناسازگار با سلامت مثل سیگار کشیدن، ورزش نکردن و داشتن رژیم غذایی نامناسب را انجام دهند. بنابراین نوع D شخصیت می تواند به پیش آگهی ضعیف تر در بیماران قلبی- عروقی، از طریق سبک زندگی انتخاب شده، منجر شود. در تبیین مکانیسمهای بالقوه بین نوع D و بیماری، نه تنها ارتباط بین نوع D و رفتارهای سالم مهم است، بلکه این نکته نیز باید در نظر گرفته شود که نوع D یک عامل خطر برای سلامت ناچیز در جمعیت عمومی محسوب میشود (ویلیامز، اوکونر، هوارد، هوقس، جانسون و همکاران[48]، 2008). پدرسن، لموس، ون وورن، لیو، دیمن و همکاران[49] (2004) در مطالعه شان روی بیماران قلبی، به این نتیجه رسیدند که بین نوع D و سیگار کشیدن رابطه وجود دارد. افراد با نوع D به احتمال بیشتری در مقایسه با افراد غیر نوع D (37% در مقابل 29%) سیگار میکشند. به علاوه آنها از نظر اجتماعی بازداری میشوند و کمتر احتمال دارد که رفتارهای ارتقا دهنده سلامت را بکار بگیرند (کیرکالدی، شفارد و سیفن[50]، 2002). مکانیسم دیگری که ممکن است نوع D روی پیامدهای مرتبط با سلامت اثر بگذارد از طریق حمایت اجتماعی است که هم به تعداد برخوردهای اجتماعی شخص و هم به کیفیت آنها اشاره دارد. افراد نوع D در مقایسه با افراد غیر نوع D سطوح بالاتری از بیگانگی اجتماعی ادراک شده را تجربه میکنند (دنولت و همکاران، 2006) که درنهایت میتواند به حمایت اجتماعی کاهش یافته منجر شود. تعدادی از مطالعات نشان میدهند که حمایت اجتماعی برای وضعیت سلامت مطلوب ضروری است. برای مثال بین حمایت اجتماعی و مرگ ومیر ارتباط معکوسی وجود دارد که نشان میدهد افراد با سطوح بالاتر حمایت اجتماعی، پیامدهای سلامتی بهتری را نشان میدهند. در واقع فقدان حمایت اجتماعی یکی از قویترین عوامل خطر برای بیماری قلبی است (شاریورز و دی ریدر[51]، 2000).
نوع شخصیتی D، با درماندگی روانشناختی در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر[52] (CAD)، شامل نشانههای بیگانگی اجتماعی[53] و افسردگی (شیفر، پدرسن، ویدرشون، هندریک، وینتر و همکاران[54]، 2005)، خشم و اضطراب (چیداو استپتو، 2009)، بدبینی[55](کولا، آسیماکوپولا، اسکینر، اسپیمپولو، مارش و همکاران[56]، 2007) و فرسودگی حیاتی (پدرسن و میدل، 2001) رابطه دارد. افراد با شخصیت نوع D از مقابله ناهنجار در پاسخ به بیماری استفاده میکنند. این راهبرد مقابله، واسطه ای بین شخصیت نوع D و سلامت محسوب میشود (یو، چن، ژانگ و لیو[57]، 2010). بنابراین، شخصیت نوع D میتواند از طریق تأثیر گذاری بر انتخاب و شیوههای سبک زندگی، به پیش آگهی ضعیف تر در بیماران مبتلا به CVD منجر شود (ملس و دنولت، 2010ب).
از سوی دیگر، تحقیقات رابطه بین خشم[58] (به عنوان یکی از مؤلفههای عواطف منفی در شخصیت نوع D) و احساسات مربوط به خشم با افزایش بیماری قلبی- عروقی را نشان میدهد. خشم یک هیجان بنیادی است که به عنوان حالت احساسی منفی در ارتباط با ارزیابی شناختی، تغییرات روانشناختی و تمایل به عمل تعریف میشود (کاسینو و ساکودالسکی[59]، 1995). خشم شامل عقاید خود- توجیهی یا مقصر دانستن دیگران تعریف میشود (راستینگ و نولن- هاکسما[60]، 1998). وایدبک[61] (2006)، خشم را به عنوان یک هیجان طبیعی تعریف کرده و آن را ناراحتی شدید و پاسخ هیجانی به تحریک ارزیابی شده میداند.
این فرض وجود دارد که مکانیسمهایی بهواسطه خشم، خطر CVD را از طریق واکنشهای قلبی- عروقی[62] (CVR) مزمن به استرس، ایجاد میکنند (چیدا و استپتو، 2009). در حمایت از این فرضیه، تعدادی از مطالعات به رابطه بین خشم و واکنشهای قلبی- عروقی (CVR) برای استرسهای آزمایشگاهی، بخصوص تعارضهای بین شخصی، استناد میکنند (چیدا و استپتو، 2010؛ همر، اُدنل، لاهیری و استپتو[63]،2010). خشم با پیش آگهی ضعیف در بیماران تنگی عروق کرونری رابطه دارد (چیدا و استپتو، 2009) و به عنوان یک عامل خطرزا برای CAD محسوب میشود (بویل، ویلیامز، مارک، برامت، سیگلر و همکاران[64]، 2005). خشم میتواند ایسکمی قلبی و آریتمیهای بطنی را تحریک (برگ، لامپرت، جوسکا، بتسفورد و جین[65]، 2004؛ کوپ، کرانتز، نیرینگ، گاتدینر،کوئیگلی و همکاران[66]، 2004؛ لامپرت، شاسترمن، برگ، مک فرسون، بتسفورد و همکاران[67]، 2009) و حوادث نامطلوب قلبی را پیش بینی کند (دنولت و برتسرت[68]، 1998). این طور فرض میشود که در مورد آسیب زا بودن خشم، تفاوتهای فردی مطرح هستند (دنولت و پدرسن[69]، 2009) که ممکن است به نحوه تنظیم هیجان ارتباط داشته باشد. فرونشانی خشم شکلی از تنظیم هیجانی است که شامل بازداری از بیان احساس خشم میشود و با افزایش خطر CAD (دمبروسکی، مک دوگال، ویلیامز، هانی و بلومنتال[70]، 1985)، افزایش واکنش قلبی- عروقی (جان و گروس[71]، 2004)، کاهش تغییر پذیری ضربان قلب (بروس شت و تایر[72]، 1998)، و مرگ و میر قلبی (هاربورگ، جولیوس، کاچیروتی، گیلبرمن و شورک [73] ،2003)، رابطه دارد.
پاسخهای قلبی-عروقی هم در مورد عوامل استرس زا و هم در مورد یادآوری بعدی همان عوامل (نشخوار[74]) دیده میشود (گلین، کریستنفلد و گرین[75]، 2002). یکی از راههایی که از طریق آن، پاسخهای فیزیولوژیک به عوامل استرسزا بعد از حضور فوری آن ادامه پیدا میکند، بازگشت سطوح آن است. تعریف نشخوار شامل توجه متمرکز بر احساسات و افکار غم انگیز یا خشمگینانه است. نشخوار عبارت است از تمرکز منفعلانه و مکرر روی نشانههای شخصی پریشانی و اوضاع احاطه کننده این نشانهها که با افکار منفی، ناخشنودی، غمگینی و افسردگی رابطه دارد (نولن-هاکسما، 2000؛ وتکینز[76]، 2004). نشخوار خشم[77] همچنین با افزایش عاطفه منفی، افکار خودکشی، سازگاری ناکارامد، فشار خون بالا و افزایش پرخاشگری رابطه دارد (لیندن و هوگن[78]، 2004؛ بوشمن[79]، 2002؛ به نقل از بشارت و شهیدی،2010). پژوهشها نشان میدهد که نشخوار با پیامدهای منفی زیادی رابطه دارد. افرادی که نشخوار میکنند سطوح بالاتری از هیجانهای منفی را تجربه خواهند کرد (سگرستوم، تسائو، آلدن و کرسک[80]، 2000) و کنترل کمتری روی افکار غیر ارادی خود دارند (وتکینز، 2004).
با توجه به روابط تأیید شده عاطفه منفی و بازداری اجتماعی با متغیر تنگی عروق کرونری و همچنین خشم و نشخوار خشم با تنگی عروق کرونری این احتمال مطرح میشود که متغیرهای شخصیت نوع D از طریق خشم و نشخوار خشم، تعیین کننده تنگی عروق کرونر قلب باشند. مسأله اصلی پژوهش حاضر، بررسی این موضوع است که آیا متغیرهایی مثل خشم و نشخوار خشم میتوانند در رابطه بین عاطفه منفی و بازداری اجتماعی با شدت تنگی عروق کرونری، نقش واسطه ای داشته باشند؟
[1]. cardiovascular disease
[2]. angioplasty
[3]. Roger, D., De Scremin, L. G., Borril, J., & Forbes, A.
[4]. Reddy, K. S.
[5]. American heart association
[6]. hypertension
[7]. coronary aryery disease
[8]. chest pain
[9]. heart failure
[10]. Rosamond, W., Flegal, K., Friday, G., Furie, K., Go A, et al.
[11]. Smith, P. J., & Blumenthal, J. A.
[12]. physical inactivity
[13]. abdominal obesity
[14]. psychological factors
[15]. Yusuf, S., Hawken, S., Ounpuu, S., Danse, T., & Avezum, A.
[16]. Lichtman, J. H., Bigger, J. T., Blumenthal, J. A., Frasure- Smith, N., Kaufmann, P. G., et al.
[17]. social support
[18]. Lett , H.S., Blumenthal, J. A., Babyak, M. A., Strauman, T. J., Robins, C., et al.
[19]. hostility
[20]. Chida, Y., & Steptoe, A.
[21]. epidemiology
[22]. pathogenesis
[23]. Musselman, D. L., Evans, D. L., & Nemeroff, C. B.
[24]. Sher, L.
[25]. Ursano. R. J., Epstein, R. S., & Lazar, S. G.
[26]. Denollet, J., Vaes, J., & Brutseat. D. L.
[27]. ambitiousness
[28]. impatience
[29]. alterness
[30]. type-D
[31]. negative affectivity
[32]. social inhibition
[33]. Pedersen, S. S., & Denollet, J.
[34]. dysphoria
[35]. apprehension
[36]. irritability
[37]. self-expression
[38]. disapproval
[39]. synergistic
[40]. Denollet, J., Pedersen,s.s., Vrints, C. J., & Conraads, V. M.
[41]. Denollet, J., Schifer, A. A., &Spek, V.
[42]. Mols, F., & Denollet, J.
[43]. Ischemic Heart
[44]. vital exhaustion
[45]. Pedersen, S. S., &Middel, B.
[46]. Denollet.J., Sys, S. U., Stroobant, N., Rombouts, H., Gillebert, T. C., et al.
[47]. Habra, M. E., linden, W., Anderson, J. C.,& Weinberg, J.
[48]. Williams, L., O’Connor, R. C., Howard, S., Hughes, B. M., Johnson, D. W., et al.
[49]. Pedersen, S. S., Lemos, P. A., Van Vooren, P. R., Liu, T. K., Daemen, J., et al.
[50]. Kirkcaldy, B. D., Shephard, R. J., & Siefen, R. F.
[51]. Schareurs, K. M. G., & de Ridder, D. T. D.
[52]. coronary artery disease
[53]. symptoms of social alienation
[54]. schiffer, A. A., Pedersen, S. S., Widdershoven, J. W., Hendriks, E. H., Winter, J. B., et al.
[55]. pessimism
[56]. Koula, G., Asimakopouliu, T., Skinner, C., Spimpolo, J., Marsh, S., et al.
[57]. Yu, X., Chen, Z., Zhang, J., & Liu, Z.
[58]. anger
[59]. Kassinove, H., & Suckhodolsky, D. G.
[60]. Rusting, C. L., & Nolen- Hoeksema, S.
[61]. Videbeck, S. L.
[62]. cardiovascular reactivity
[63]. Hamer.M., O Donnell, K. Lahiri, A., & Steptoe, A.
[64]. Boyle, S. H., Williams, R. B., Mark, D. B., Brummett, B. H., Siegler, I. C., et al.
[65]. Burg, M. M., Lampert, R, Joska, T., Batsford, W., & Jain, D.
[66]. Kop, W. J., Krantz, D. S., Nearing, B. D., Gottdiener, J. S., Quigley, J. F., et al.
[67]. Lampert, R., Shusterman, V., Burg, M., McPherson, C., Batsford, W., et al.
[68]. Denollet, J., Brutsaert, D. L.
[69]. Denollet, J. Pedersen, S. S.
[70]. Dembroski, T. M., MacDougall, J. M., Williams, R. B., Haney, T. L., & Blumenthal, J. A.
[71]. John, O. P., & Gross, J. J.
[72]. Brosschot, J. F., & Thayer, J. F.
[73]. Harburg, E., Julius, M., Kaciroti, N., Gleiberman, L., & Schork, M. A.
[74]. rumination
[75]. Glynn, L. M., Christenfeld, & Gerin, W.
[76]. Watkins, E.
[77]. anger rumination
[78]. Linden, W., & Hogan, B. E.
[79]. Bushman, B. J.
[80]. Segerstorm , S. C., Tsao, J. C. I. , Alden, L. E. &Craske, M. G.
(ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)
